Arritmias no ECG durante a anestesia em cães e gatos: como reconhecer e quando tratar

O monitor apita, a frequência caiu para 48 e há ondas P sem QRS no traçado. É o α2-agonista, o opioide, um reflexo vagal — ou o começo de um problema sério? Quase toda arritmia perianestésica tem uma causa que se pode corrigir, e a maioria das bradicardias nem precisa de antiarrítmico. Mas algumas exigem ação em segundos. Este texto percorre os ritmos que o anestesista encontra na rotina de cães e gatos, o que costuma causá-los, o que a evidência diz sobre a conduta e as armadilhas — inclusive a da própria atropina.

Por que o ECG é obrigatório na anestesia

As recomendações de monitoração do Colégio Americano de Anestesia e Analgesia Veterinária (ACVAA) colocam a consciência contínua da frequência e do ritmo cardíacos entre os itens obrigatórios, e citam o ECG em exibição contínua como o método para detectar arritmias. A versão de 2025 das diretrizes substituiu a de 2009 e organizou as recomendações em níveis básico, avançado e alternativo. As diretrizes da AAHA de 2020 também incluem a avaliação do ritmo cardíaco pelo ECG entre as medidas de redução de risco e listam as arritmias com risco de vida entre as condições a corrigir antes de anestesiar.

O motivo prático é que a frequência sozinha engana. O oxímetro e o Doppler contam pulsos; o ECG mostra como o coração está sendo ativado. Uma frequência de 60 bpm pode ser bradicardia sinusal tranquila pós-opioide, um BAV de 2º grau Mobitz I por α2-agonista ou um BAV de 3º grau com escape ventricular — três situações com condutas completamente diferentes.

Com que frequência acontecem

Num hospital-escola, ao longo de um ano, arritmias cardíacas foram registradas em 64 de 2.556 cães (2,5%) e em 12 de 683 gatos (1,8%). A bradicardia, contada à parte, é bem mais comum: num estudo retrospectivo de 1.281 anestesias em cães, apareceu em 36,3% (com hipotensão em 37,9%). Em 1.019 gatos saudáveis anestesiados para castração em clínica geral, a bradicardia (definida como FC < 90 bpm) ocorreu em 16,7%, a taquicardia (> 180 bpm) em 6,6% e arritmias em apenas 0,2%; a pré-medicação com medetomidina aumentou a chance de bradicardia em relação à acepromazina (OR 3,56), enquanto metadona e buprenorfina não diferiram.

Os números variam muito com a definição usada e a população estudada — estudos retrospectivos dependem do que foi anotado na ficha. Mas o recado é constante: a bradicardia é o achado de rotina, e as arritmias graves são raras no paciente saudável e concentradas em pacientes com doença de base.

Os 16 ritmos da ficha, num quadro

A tabela abaixo usa os mesmos nomes do campo de ECG da ficha anestésica do EasyVet. A coluna de causa e conduta resume o que está desenvolvido nas seções seguintes.

Ritmo (ficha)	Como aparece no traçado	Causas típicas na anestesia e primeira conduta
Sinusal	Toda P seguida de QRS, PR constante, intervalos regulares	Ritmo de referência. Anotar a FC basal para detectar tendências
Brad (bradicardia sinusal)	Ritmo sinusal com FC abaixo do esperado para espécie e porte	Opioides, α2-agonistas, plano profundo, hipotermia, reflexos vagais, hipercalemia. Tratar se houver hipotensão ou má perfusão
Taqui (taquicardia sinusal)	Ritmo sinusal com FC alta (AAHA: > 180 bpm em gatos; > 150–190 bpm em cães grandes e pequenos)	Dor, plano superficial, hipovolemia, hipoxemia, hipercapnia, hipertermia, fármacos (atropina, cetamina, dopamina). Tratar a causa
BAV 1G	PR prolongado e constante; toda P conduz	Tônus vagal, α2-agonistas, opioides. Em geral só observação
BAV 2G (Mobitz I)	PR que se alonga até uma P bloqueada	Vagal, α2-agonistas, fase inicial da atropina. Avaliar pressão e perfusão
BAV 2G AV (Mobitz II)	PR constante nos batimentos conduzidos, P bloqueada de repente	Também pode surgir com α2-agonistas; no ensino clássico sugere lesão mais baixa no sistema de condução. Atenção redobrada
BAV 2G Avç (avançado)	Duas ou mais P seguidas bloqueadas, PR fixo nos conduzidos	Bloqueio de alto grau: frequência ventricular cai muito. Avaliar pressão, considerar reverter fármacos e cronotrópicos
BAV 3G	P e QRS independentes (dissociação AV), PR variável, escape regular	Doença do sistema de condução; anticolinérgico costuma não resolver. Dopamina ou adrenalina; marca-passo temporário
Bloq sinusal	Pausa súbita sem P, de duração múltipla do ciclo P-P	Tônus vagal, reflexo oculocardíaco, α2-agonistas
Assistolia	Linha isoelétrica	Parada cardíaca: confirmar eletrodos e ganho, iniciar RCP
FV	Atividade caótica, sem complexos identificáveis	Parada cardíaca com ritmo chocável: RCP e desfibrilação
BRE	QRS largo, positivo em DII, com entalhe; P normal precedendo cada QRS	Distúrbio de condução intraventricular. Diferenciar de taquicardia ventricular
BRD	QRS largo, com S profunda em DII; P normal precedendo cada QRS	Distúrbio de condução intraventricular. Diferenciar de taquicardia ventricular
VPC	QRS precoce, largo e bizarro, sem P relacionada, seguido de pausa	Hipoxemia, hipercapnia, catecolaminas, hipotensão, eletrólitos, dilatação-vólvulo gástrica, esplenopatia. Corrigir a causa
TV	Três ou mais complexos ventriculares seguidos, em alta frequência	Mesmas causas dos VPC; tratar quando há repercussão hemodinâmica. Lidocaína em cães
Flutter	Ondas atriais regulares "em serrote", condução AV variável	Taquiarritmia atrial; em geral associada a doença cardíaca estrutural. Controle da frequência, avaliação cardiológica

Bradicardia e bloqueios AV: o território do vago

α2-agonistas: bradicardia que é reflexo, não falha

A dexmedetomidina e a medetomidina causam bradicardia, bradiarritmias (bloqueio AV de 1º e 2º grau, pausas sinusais), queda do débito cardíaco e hipertensão inicial. O mecanismo ajuda a entender a conduta: a vasoconstrição periférica eleva a pressão, e o barorreflexo derruba a frequência — somado à redução central do tônus simpático. Num estudo em cães anestesiados com isoflurano, 20 µg/kg IV de dexmedetomidina elevaram a pressão média em 67 mmHg em um minuto, enquanto a FC caiu de 129 para 60 bpm, o débito de 3,5 para 0,9 L/min e a resistência vascular sistêmica subiu cerca de seis vezes. A medetomidina em doses baixas (1–2 µg/kg IV) causou menos depressão cardiovascular que doses maiores.

E o anticolinérgico? Em cinco cães que receberam dexmedetomidina 10 µg/kg IM, a FC caiu de 110 para cerca de 49 bpm em 15 minutos. Somar atropina 0,02 mg/kg IM elevou a pressão, mas o débito cardíaco caiu do mesmo jeito (de 5,1 para 2,1 L/min) — e só o grupo com atropina teve arritmias: bloqueio AV, VPC e bigeminismo ventricular. A conclusão dos autores é direta: a associação não é recomendada em cães. Estudos com medetomidina chegaram a resultados parecidos: atropina junto com o α2 gerou taquicardia com pressão média de 210 mmHg; dada antes, preveniu a bradicardia e o BAV de 2º grau, mas à custa de hipertensão e pulso alternante. A revisão de Sinclair resume: a pré-medicação anticolinérgica de rotina não demonstra melhora clara da função cardiovascular, aumenta o trabalho e o consumo de oxigênio do miocárdio, e o atipamezol é a escolha quando há complicação importante.

O algoritmo de bradicardia das diretrizes de anestesia felina da AAFP segue essa lógica: se um α2-agonista foi administrado e a pressão está adequada (PAM > 60 ou PAS > 90 mmHg), a opção é atipamezol IM; anticolinérgico entra quando o plano é leve a moderado e a pressão não sustenta.

Opioides: bradicardia vagal frequente e, em geral, benigna

Num ensaio com cães pré-medicados com acepromazina, a bradicardia (FC ≤ 70 bpm em cães até 15 kg e ≤ 60 bpm acima disso) ocorreu em 45% com morfina 0,5 mg/kg IM e em 50% com metadona 0,5 mg/kg IM, contra nenhum caso sem pré-medicação. Com fentanil em infusão sob isoflurano, a FC chegou a 42 ± 7 bpm na dose alta; o glicopirrolato normalizou a frequência e, nessa dose, o índice cardíaco e a oferta de oxigênio subiram acima do basal.

Aqui a lógica é diferente da do α2: a bradicardia do opioide não é reflexo de vasoconstrição, e, quando derruba a pressão, o anticolinérgico costuma ser a resposta adequada. O RECOVER 2024 também menciona a naloxona para bradicardia associada a opioide.

A armadilha da atropina: piora antes de melhorar

Quem já deu atropina IV e viu aparecerem ondas P bloqueadas antes de a frequência subir viu o efeito paradoxal. Num estudo em cães com bradicardia vagal, atropina 0,02 mg/kg causou BAV de 2º grau em todos os cães por via IV e em 71% por via SC ou IM: a frequência atrial subiu antes de a condução AV melhorar. A frequência ventricular piorou em 62% dos experimentos (média de 16 bpm a menos), e em dois cães chegou a menos de 20 bpm por até 10 segundos. A fase paradoxal durou em média 1,4 min por via IV, 4,6 min IM e 9,1 min SC — e em dois cães, pela via SC, o bloqueio não se resolveu. Os autores concluem que a via IV é a melhor.

Na prática: depois da atropina IV, espere um ou dois minutos antes de concluir que "não funcionou" e repetir. E esteja preparado para o outro extremo: em cães atropinizados, taquicardia sinusal e arritmias foram mais frequentes antes e depois da indução, com BAV de 2º grau antes da indução e VPC e bigeminismo depois.

Reflexos vagais: olho, face e vísceras

O reflexo oculocardíaco — queda súbita de pelo menos 30% na FC — ocorreu em 4,8% de 145 enucleações em cães. O bloqueio retrobulbar reduziu bastante a chance (OR 0,12); a pré-medicação anticolinérgica, não. Relatos de caso descrevem reflexos semelhantes na manipulação de fraturas faciais e da mandíbula, um deles sem resposta a três doses de atropina e resolvido com dopamina. A tração de vísceras e a oclusão da veia cava também podem provocar bradicardia reflexa. A primeira conduta é avisar o cirurgião e interromper o estímulo; a frequência costuma voltar.

BAV de 3º grau: quando o anticolinérgico não é a resposta

No BAV total, átrios e ventrículos batem de forma independente, e a frequência é sustentada por um ritmo de escape que não depende do tônus vagal — por isso o anticolinérgico costuma não resolver. O algoritmo da AAFP, diante de BAV de 3º grau, pula o anticolinérgico: considerar interromper o procedimento e usar dopamina ou adrenalina para elevar a frequência. Em cães com BAV de alto grau ou total, o risco de morte súbita é alto nos primeiros seis meses, e o marca-passo se associou a maior sobrevida. Em gatos, o quadro é diferente: em 21 gatos com BAV de 3º grau, a frequência ficou entre 80 e 140 bpm (mediana 120), e o bloqueio muitas vezes não representava risco imediato à vida.

Se o paciente com BAV de 3º grau precisa ser anestesiado — o caso típico é o próprio implante de marca-passo —, a estimulação externa transtorácica temporária até a fixação do eletrodo é prática corrente: foi usada em 43 de 57 cães numa série britânica e descrita como "margem de segurança essencial" numa série brasileira de 16 cães, sem mortes perioperatórias.

Arritmias ventriculares: VPC e taquicardia ventricular

Procure a causa antes do antiarrítmico

Complexo ventricular prematuro na anestesia raramente é "doença do coração" de origem. As causas que o anestesista consegue corrigir vêm primeiro: hipoxemia, hipercapnia, plano superficial ou dor (catecolaminas), hipotensão, distúrbios eletrolíticos e ácido-base. A AAHA lembra que, diante de taquicardia, dor, hipoxemia, hipercapnia e hipovolemia devem ser descartadas antes de atribuir a alteração a um plano leve.

Duas doenças cirúrgicas merecem menção à parte, porque as arritmias ventriculares fazem parte do quadro:

• Dilatação-vólvulo gástrica (DVG): arritmias, em geral ventriculares, apareceram em 42% dos cães de uma série clássica, mais frequentes entre 12 e 36 horas após o início do quadro. Arritmia antes da cirurgia se associou a maior mortalidade (38% contra 18% no geral), e a troponina cardíaca acompanhou a gravidade das alterações do ECG.
• Massas esplênicas: em 308 cães submetidos a esplenectomia, 44,8% tiveram arritmias ventriculares (16,6% no transoperatório e 40,9% no pós-operatório); hemoperitônio foi fator de risco independente, e a mortalidade foi de 10,1% com arritmia contra 3,5% sem. Num estudo prospectivo com Holter de 48 h, a TV rápida foi muito mais frequente com massa rompida (16 de 23) que sem ruptura (1 de 17) — e tiras de ECG de 1 minuto a cada 6 horas deixaram passar muitos episódios.

Quando tratar e com o quê

Não há um número mágico. A AAHA coloca a decisão na gravidade, no efeito sobre a pressão arterial e no risco de deterioração. Na prática, VPC isolados com pressão estável pedem correção da causa e observação; VPC frequentes, multiformes ou em salvas, e a taquicardia ventricular que derruba a pressão, pedem tratamento. Em cães, a lidocaína IV é a primeira linha: uma revisão recente sobre anestesia em cães com doença mitral descreve bolus de 1–2 mg/kg IV seguido, se necessário, de infusão de 1,5–6 mg/kg/h (cerca de 25–100 µg/kg/min), deixando esmolol ou amiodarona para casos refratários.

Na DVG, um estudo não randomizado administrou lidocaína (2 mg/kg IV e 50 µg/kg/min por 24 h) já na admissão e registrou arritmias em 12% dos cães, contra 38,3% em controles históricos, além de menos lesão renal aguda e menor tempo de internação. Um estudo posterior com o mesmo esquema, porém, encontrou mais depressão do estado mental, anorexia mais longa e internação mais prolongada nos cães tratados. A evidência é interessante, mas não definitiva.

Gatos são outra história. Em gatos anestesiados com isoflurano, a lidocaína IV causou mais depressão cardiovascular que uma dose equipotente do próprio isoflurano, e o isoflurano reduziu a depuração da lidocaína. O RECOVER 2024 não sugere lidocaína para FV refratária em gatos, preferindo amiodarona nesse cenário. Num gato com VPC, corrigir a causa vale ainda mais.

Inalatórios e adrenalina

O halotano sensibiliza o miocárdio às catecolaminas; isoflurano e sevoflurano, bem menos. Em gatos, a dose arritmogênica de adrenalina foi de 19,0 µg/kg com sevoflurano e com isoflurano, contra 1,66 µg/kg com halotano — cerca de onze vezes menor. Em cães, o padrão foi parecido (isoflurano 30 a 51 µg/kg; halotano 4,6 a 6,7 µg/kg). Com o halotano fora de uso na maioria dos serviços, o recado atual é outro: o plano superficial e a dor, que liberam catecolaminas endógenas, continuam sendo gatilhos de VPC.

Hipercalemia: o gato obstruído e bradicárdico

Num gato macho com obstrução uretral, FC abaixo de 120 bpm associada a temperatura retal baixa (< 35–35,9 °C) previu hipercalemia grave (K⁺ ≥ 8,0 mmol/L) com especificidade de 98 a 100%. Hipercalemia grave apareceu em 12% dos gatos obstruídos, a maioria também com hipocalcemia ionizada e acidemia importante.

O ECG ajuda, mas não exclui. A sequência clássica dos livros (T apiculada, P achatada e ausente, QRS largo, ritmo sinoventricular) não se confirmou bem na clínica: em 37 cães e gatos com K⁺ > 5,5 mEq/L, 59% dos ECG eram normais ou tinham alterações não associadas classicamente à hipercalemia. Em 33 gatos obstruídos, 63,6% tinham alteração no ECG na admissão — sobretudo T apiculada e supradesnível de ST —, e todos os bradicárdicos tinham hipercalemia grave.

A AAHA lista K⁺ acima de 6,0 mEq/L entre as condições a corrigir antes de anestesiar. O cálcio IV protege o miocárdio enquanto insulina com glicose desloca o potássio para dentro das células — e a desobstrução resolve a causa. Na ficha, um gato obstruído com "Brad" no ECG pede potássio dosado antes da indução, não atropina.

Bloqueios de ramo e flutter

Nos bloqueios de ramo (BRD e BRE), o impulso nasce no nó sinusal e atravessa o nó AV normalmente; o atraso está na condução dentro dos ventrículos, o que alarga o QRS. A distinção que importa na anestesia é com a taquicardia ventricular, que também tem QRS largo: no bloqueio de ramo, cada QRS é precedido por uma onda P com PR constante. Num estudo com ECG de 12 derivações, os cães com bloqueio de ramo completo em ritmo sinusal — 18 com BRD e 18 com BRE — tinham ecocardiograma normal, o que mostra que o achado nem sempre indica doença estrutural; ainda assim, um bloqueio de ramo novo merece avaliação cardiológica.

O flutter atrial é uma taquiarritmia atrial com ondas regulares "em serrote" e condução AV variável; no ensino clássico, como a fibrilação atrial, costuma refletir doença cardíaca e pede controle da frequência e avaliação cardiológica. Um caso particular é a fibrilação atrial aguda de origem vagal durante a anestesia, em cães sem doença estrutural: num modelo experimental, a lidocaína 2 mg/kg IV converteu todos os 19 episódios para ritmo sinusal em menos de um minuto e meio, e a revisão de anestesia na doença mitral a coloca como primeira linha nesse cenário.

Ritmos de parada: FV, assistolia e o ECG que mente

O RECOVER 2024 divide os ritmos de parada em chocáveis (fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso) e não chocáveis (assistolia e atividade elétrica sem pulso). Os pontos que o anestesista precisa saber de memória:

• Ciclos de 2 minutos de compressão, com pausa de até 10 segundos para ler o ECG enquanto alguém palpa o pulso femoral.
• FV / TV sem pulso: desfibrilação (preferir bifásico, cerca de 2 J/kg no primeiro choque externo, dobrando para 4 J/kg se falhar) e retorno imediato às compressões por um ciclo completo, sem checar o ECG logo após o choque. Adrenalina não é recomendada antes do primeiro choque. Na FV refratária, lidocaína 2 mg/kg em cães e amiodarona 5 mg/kg em gatos.
• Assistolia / AESP: adrenalina na dose padrão de 0,01 mg/kg (a dose alta, 0,1 mg/kg, não é mais recomendada) ou vasopressina 0,8 U/kg a cada 3–5 minutos (a cada 2 ciclos). Se houver suspeita de tônus vagal alto, atropina 0,04 mg/kg uma única vez, o mais cedo possível — não repetir.
• ETCO₂ ≥ 18 mmHg durante as compressões é a nova meta mínima, e um salto súbito do ETCO₂ com pulso palpável sugere retorno da circulação espontânea.

Antes de declarar assistolia, confira o óbvio: eletrodos soltos, cabo desconectado e ganho baixo também produzem linha reta. E o inverso é o mais perigoso: na AESP, o monitor exibe complexos organizados, às vezes quase normais, sem que haja contração eficaz. É por isso que o RECOVER manda palpar o pulso durante a checagem de ritmo — sem pulso, a RCP continua, seja qual for o traçado. Na rotina, a mesma lógica vale fora da parada: a AAHA sugere procurar discrepância entre pulso e frequência no Doppler ou na curva do oxímetro, e o bisturi elétrico, os estimuladores de nervo e os aquecedores produzem artefatos que imitam arritmias.

Na rotina: um roteiro diante da arritmia

• Confirme que é real. Movimento, bisturi elétrico e eletrodo solto imitam arritmias. Palpe o pulso e compare com o Doppler ou a curva do oxímetro.
• Olhe a pressão. A pergunta não é "o ECG está feio?", e sim "a perfusão está comprometida?". Bradicardia com pressão normal raramente pede tratamento imediato.
• Percorra as causas corrigíveis: oxigenação (SpO₂), ventilação (ETCO₂), plano anestésico e dor, volemia e pressão, temperatura, eletrólitos, estímulo cirúrgico (tração, olho, face).
• Lembre o que foi dado: α2-agonista (pense em atipamezol), opioide (anticolinérgico, se houver hipotensão), atropina recente (espere a fase paradoxal passar).
• Anote na ficha o ritmo, a hora, a pressão e o que foi feito. A tendência — quando começou, o que estava acontecendo na cirurgia — é o que permite entender o caso depois e o que o próximo plantonista vai precisar.

Conclusão

A maioria das arritmias da anestesia é bradicardia — e a maioria das bradicardias tem uma explicação farmacológica ou vagal que se resolve com ajuste, reversão ou paciência, não com antiarrítmico. O valor do ECG está em distinguir isso dos poucos ritmos que exigem ação imediata: o BAV de alto grau ou total que derruba a frequência ventricular, a taquicardia ventricular que derruba a pressão, a bradicardia do gato obstruído que é hipercalemia e os ritmos de parada. Saber que a atropina piora antes de melhorar, que ela não é a resposta para o α2-agonista com pressão alta nem para o BAV total, que a lidocaína não se transporta do cão para o gato e que o ECG não mostra pulso — isso transforma o traçado na tela em decisão clínica.

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