Como montar um protocolo de MPA (medicação pré-anestésica)

A medicação pré-anestésica (MPA) é a primeira decisão do plano anestésico e a que mais influencia o resto do procedimento: reduz o estresse do paciente, diminui a dose dos agentes de indução e manutenção, contribui para a analgesia e suaviza a recuperação. Montar um bom protocolo é menos sobre decorar doses e mais sobre raciocinar por objetivos — e sobre saber o que a literatura já mostrou sobre cada classe.

O que a MPA precisa entregar

• Sedação/ansiólise — um paciente calmo é contido com menos, induzido com menos e monitorado melhor.
• Analgesia preemptiva — tratar a dor antes do estímulo cirúrgico reduz a sensibilização central e o consumo de anestésicos.
• Redução das doses seguintes — boa MPA diminui a dose de indução e a concentração alveolar mínima (CAM) na manutenção, o que significa menos depressão cardiovascular.
• Recuperação tranquila — evitar disforia e delírio no despertar.

Raciocínio por estado físico (ASA)

A classificação ASA do paciente é o ponto de partida. Não existe protocolo único: o mesmo fármaco que é excelente para um cão jovem hígido pode ser perigoso para um cardiopata.

Perfil	Prioridade na MPA	Classes frequentemente úteis
Jovem, hígido (ASA I–II)	Sedação eficaz + analgesia	Agonista α2 + opioide
Cardiopata	Estabilidade hemodinâmica	Opioide ± benzodiazepínico; cautela com α2
Geriátrico / debilitado	Doses reduzidas, titulação	Opioide + benzodiazepínico
Agressivo / muito estressado	Sedação profunda e segura	Agonista α2 + opioide (± dissociativo)

As classes e o que a literatura mostra sobre cada uma

Fenotiazínicos (ex.: acepromazina)

Boa sedação e efeito ansiolítico, sem analgesia. Em cães, um estudo controlado mostrou que a acepromazina (0,05 mg/kg IV) não altera a frequência cardíaca, mas reduz significativamente a pressão arterial (pressão arterial média mínima registrada de 63 mmHg) — efeito de vasodilatação que não tem antagonista.

Evite em pacientes hipovolêmicos, hipotensos ou instáveis. Efeito prolongado, útil quando se quer recuperação tranquila.

Agonistas α2 (ex.: dexmedetomidina, xilazina)

Sedação e analgesia potentes, dose-dependentes e reversíveis (atipamezol). O mesmo estudo de Alvaides et al. (2008), com 5 µg/kg IV em cães hígidos, mediu o custo hemodinâmico com precisão: a dexmedetomidina reduziu a frequência cardíaca em 50 a 63% em relação ao basal e causou bradicardia (FC abaixo de 60 bpm), aumento do intervalo P-R e bloqueios atrioventriculares de primeiro grau em todos os cães, além de elevar transitoriamente a pressão arterial média por cerca de 20 minutos. O menor valor absoluto registrado no estudo foi de 25 bpm, dois minutos após a administração, no grupo que havia recebido acepromazina antes. A sedação profunda durou cerca de 30 minutos, e ao final de 60 minutos todos os cães já conseguiam ficar de pé e andar quando estimulados.

Excelentes em pacientes hígidos; usados com muita cautela — ou evitados — em cardiopatas, exatamente pelo efeito sobre a frequência cardíaca documentado acima.

Opioides (ex.: metadona, morfina, fentanil, butorfanol)

A base da analgesia. Boa estabilidade cardiovascular, o que os torna aliados nos pacientes de risco. A escolha depende da intensidade de dor esperada: agonistas plenos (metadona, morfina) para dor moderada a intensa; agonistas-antagonistas (butorfanol) para procedimentos pouco dolorosos ou apenas sedação.

Benzodiazepínicos (ex.: midazolam, diazepam)

Miorrelaxamento e efeito poupador de dose, com mínimo impacto cardiovascular — por isso brilham em geriátricos e cardiopatas. Sozinhos podem causar excitação paradoxal em pacientes jovens e hígidos; costumam ser associados a um opioide.

Antieméticos com efeito poupador de anestésico (maropitant)

Maropitant, antagonista de receptor NK-1, é conhecido como antiemético, mas dois ensaios controlados em cães anestesiados com sevoflurano mostram que ele também tem efeito poupador de anestésico. Sob estimulação visceral do ovário e do ligamento ovariano, maropitant reduziu a CAM (concentração alveolar mínima) de 2,12% para 1,61% na dose baixa (1 mg/kg + infusão de 30 µg/kg/h) — queda de 24% — e para 1,48% na dose alta (5 mg/kg + 150 µg/kg/h) — queda de 30%, ambas comparadas ao controle. O efeito do bloqueio de NK-1 é mais consistente sobre dor visceral, o que torna esse achado especialmente pertinente a procedimentos como a ovário-histerectomia.

Já a CAM-BAR (concentração alveolar mínima que bloqueia a resposta adrenérgica), medida em outro estudo sob estimulação elétrica, caiu de 3,37% para 2,88% com maropitant subcutâneo isolado (1 mg/kg). Carprofeno (4 mg/kg SC) teve efeito semelhante (2,96%), e a associação dos dois fármacos não foi superior a cada um isoladamente (2,81%) — ou seja, o efeito não foi aditivo.

Na prática, isso reforça o maropitant como adjunto de MPA em protocolos que já preveem risco de êmese (opioides, procedimentos abdominais) — o benefício vai além de evitar vômito.

Associações comuns (a lógica das duplas)

Na prática, quase nunca se usa um fármaco isolado — a associação soma efeitos e permite reduzir a dose de cada um:

• Agonista α2 + opioide — sedação e analgesia potentes para pacientes hígidos. Clássico para castrações e procedimentos eletivos.
• Acepromazina + opioide — sedação com analgesia e recuperação suave, quando o paciente tolera a vasodilatação.
• Benzodiazepínico + opioide — a dupla "amiga do coração": mínima repercussão hemodinâmica, ideal para ASA III–IV.

Anticolinérgico antes de agonista α2: a combinação a evitar

É uma tentação lógica e um erro documentado: se a dexmedetomidina causa bradicardia, por que não dar atropina antes para prevenir? Porque o problema hemodinâmico do agonista α2 não é a frequência cardíaca em si — é a vasoconstrição periférica que aumenta a pós-carga. A bradicardia é, em boa parte, uma resposta reflexa a essa hipertensão.

No estudo de Alvaides et al. (2008), a atropina (0,04 mg/kg IV, 15 minutos antes de 5 µg/kg de dexmedetomidina) de fato preveniu a bradicardia — mas aumentou a gravidade e a duração da hipertensão. Ao remover o freio reflexo sem remover a vasoconstrição, o resultado é um coração batendo mais rápido contra uma resistência periférica elevada, ou seja, mais trabalho miocárdico. A conclusão dos autores é explícita: a administração de atropina antes da dexmedetomidina é contraindicada, pela resposta hipertensiva grave.

O mesmo estudo testou a acepromazina como alternativa: ela não modificou substancialmente os efeitos cardiovasculares do agonista α2, além de reduzir levemente a magnitude e a duração do efeito pressor — e os escores de sedação não diferiram entre os grupos. Ou seja, associar acepromazina à dexmedetomidina não trouxe vantagem evidente sobre a dexmedetomidina isolada.

Erros comuns ao montar o protocolo

• Copiar o protocolo do paciente anterior sem reavaliar o estado físico atual.
• Usar α2 em cardiopata "porque seda bem" — a sedação vem, mas às custas da frequência cardíaca e do débito cardíaco, como os dados acima mostram.
• Esquecer a analgesia porque "só vou fazer um procedimento rápido".
• Não registrar horário e dose da MPA — o que atrapalha a interpretação de tudo que vem depois na ficha anestésica, inclusive o tempo de recuperação esperado.

MPA e a ficha anestésica

O protocolo de MPA é o marco zero da ficha: horário, fármacos, doses e via precisam estar registrados com precisão, porque a resposta do paciente à indução e à manutenção só é interpretável à luz do que foi pré-medicado. Registrar isso à mão, no corre-corre da preparação, é onde muitos dados se perdem. Um sistema que padroniza o registro da MPA e calcula as doses por peso reduz erro e deixa o histórico pronto para o próximo procedimento — inclusive para ajustar a infusão contínua na manutenção, se o protocolo evoluir para TIVA.